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觀念平台-科研的「祖母定律」-恁祖媽怎麼說?

蔡教授文章  有助了解醫藥科學研究 

http://www.chinatimes.com/newspapers/20160616000072-260202

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「突破性治療」到底突破了什麼?

蔡果荃教授於中時電子報2015年5月20日的文章

連結如下  值得一讀再讀,預估以後還有BTD

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K他命抗憂鬱作用路徑AMPA-ERK/AKT-mTOR

K他命,NMDAR拮抗劑,K他命結合在NMDAR上,阻止谷氨酸與NMDAR結合,讓谷氨酸轉向跟AMPA受器結合,繼而誘發ERK(Extracellular Signal-Regulated Kinase, 胞外訊號調節激酶 ,屬有絲分裂活化蛋白質激酶的一種,有助於細胞增生分化)或AKT(Protein Kinase B,蛋白激酶B,負責葡萄糖代謝、細胞凋亡增生遷徙)活動,而促進mTOR活化, mTOR(哺乳動物雷帕黴素靶蛋白),會讓樹突棘生長,增加突觸量(簡單比喻樹突像是神經細胞長出的樹幹,樹突刺像是樹幹延伸出的樹枝,突觸像是樹枝端上的樹葉,樹突刺變多,突觸就變多),增加神經傳導,進而快速降低憂鬱。

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到底星狀膠質細胞在前後突觸間有多重要?

蔡教授2012年演講稿有一張圖,三者間的關係圖,如下

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延續前文研究

蔡藍教授團隊提出兩者之爭皆有效的假設(不只於前文的mTOR與BDNF假設)

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承昨天分享的SNG-12治療中度憂鬱症研究

SNG-12跟Citalopram(SSRI血清素再吸收抑制劑)的兩組PK,SNG-12在六周後共九項治療指標效果上,有七項.05顯著,其中四項SE超過0.8,高效果拿金牌,三項SE超過0.5,中效果拿銀牌。另外兩項治療指標(退出率、生理焦慮/體重),筆者認為屬於不重要的指標。應該憑該研究跟FDA申請BTD。

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蔡藍兩位教授帶領團隊於2013年發表前期試驗,ClinicalTrials.gov 編號NCT00977353,結果刊於Biological Psychiatry期刊,篇名Inhibition of glycine transporter-I as a novel mechanism for the treatment of depression. (Huang, Wei, Huang, Chen, Tsai, Tsai, Tun, Huang, Chang, Lane, Tsai,2013)

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精神分裂症發病假說是指谷氨酸假說或NMDAR功能低下假說(後者描述病理範圍比前者狹隘)

無論如何,目前大概看法是:

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這是史大費心整理2016年股東會的文字資料,必修科目。極力推薦。建議至少看7次。(為什麼史大如此費心打字?還不是為了大家,畢竟英文術語很多)
筆者自己聽錄音檔,不知幾次了。(多聽幾次,靈感特多。)
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DAAO是D-胺基酸氧化酶,與FAD合作,負責降解D-絲氨酸,變成其他物質,大約是2008年才發現DAAO過度活化可能跟精神分裂症有關。

Madeira,Freitas,Vargas-Lopes,Wolosker與Panizzutti (2008)研究發現在15位精神分裂症病人的腦部切片比15位健康人有明顯高2倍濃度的DAAO,且26位有使用抗精神病藥物的病人(包含躁鬱症)的腦部切片比15位健康人有明顯高濃度的DAAO,顯示異常高濃度DAAO與精神症狀的關聯密切。

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GlyT1是運送glycine的蛋白質分子,受到SCL6A9 基因的編碼表現。

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DAAO抑制劑治療精神分裂症比其他NMDA增強劑有效的可能原因之一(但個人認為,有其他更重要的原因)是如史大引述蔡教授論文:抑制DAAO,增加D-胺基酸(DAA)一池子濃度,意味包括D-serine以外的DAA,都增加濃度。

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Broad spectrum agent 

廣效藥物,

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