目前分類:SND-14 輕度阿滋海默型失智症 (17)

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許文郁、藍先元(Lane, Hsien-Yuan)、林潔欣(Lin, Chieh-Hsin),Medications Used for Cognitive Enhancement in Patients With Schizophrenia, Bipolar Disorder, Alzheimer’s Disease, and Parkinson’s Disease,Frontiers in Psychiatry,2018 Apr,9():,SSCI

該文文獻回顧針對SCZ、BD、AD及PD等治療藥物,對認知提升的效果,提供大家參考!

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       目前AD(阿茲海默症)的新藥研發方向,主要包括 BACE抑制劑,抗體免疫治療,乙醯膽鹼抑制劑,Tau蛋白抑制劑,NMDAR 拮抗劑,NMDAR 致效劑。 BACE抑制劑,抗體免疫治療,乙醯膽鹼抑制劑,tau蛋白抑制劑,多數失敗或是雖可以減少Aβ,但是認知記憶的改善效果不佳, 有學者統計到2014年2月,申請AD藥物試驗共有95筆資料,發現增進認知與行為的藥物佔36%,消除類澱粉蛋白的小分子藥佔11%,消除Tau蛋白的小分子藥佔4%,神經保護因子的小分子藥佔26%,免疫治療的藥物佔16%,顯示症狀處理與神經保護因子的藥物,還是主流發展,而免疫治療也逐漸興起。他們結論認為,因為AD病理機轉未明,候選藥物仍少,失敗居多,凸顯出AD藥物開發的艱難。而且目前AD 治療方向,是開始朝向減少AβO的突觸毒性與修復神經元,維護認知記憶,不再是清除Aβ, 有關Aβ與AβO,可以看前文http://liawbf.pixnet.net/blog/post/47440929  。故只有NMDAR致效劑,尤其SND-14比較有希望。

 

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膠質細胞主要有星狀膠質細胞(多在灰質與白質區,佔大腦約50%)、小膠質細胞、少突膠質細胞(多在白質區),還有其他幾種。過去認為膠質細胞只是為神經細胞提供營養、組織支持、保護與清除毒素的作用,近期神經生理學研究發現,還有協助神經訊號傳遞的作用。

很弔詭的是過去研究太侷限在神經細胞(佔大腦約10%)而忽略數量級約大一級(即約多9倍)的膠質細胞。很顯然的是人體不會讓超級重要的腦部多這麼多數量的廢物細胞。

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大陸學者研究發現突觸外NMDAR在阿茲海默症扮演重要致病成因之一

簡單摘要重點有:

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GENET報導

有關AD的藥物研發

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Aβ get out

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    著名精神藥理學(Psychopharmacology)教授 Stahl (2007)認為目前研究顯示,單一基因不會引起精神分裂症,而是由多個易感性(susceptibility)的基因共同造成,每個易感性基因都會各自編碼出某種異常分子影響不同環節,從而共同導致精神分裂症的神經迴路中的訊息處理異常例如神經連通性,突觸形成和NMDA受器功能。這些易感性基因包括編碼以下蛋白質的基因:腦源性神經營養因子(BDNF),Ddysbindin(dystrobrevin結合蛋白1),神經調節蛋白(Nneuregulin),DISC-1(Disrupted in schizophrenia-1),右旋胺基酸氧化酶激活劑(DAOA,即G72)和G蛋白信號傳導調節因子(Regulator of G-protein signaling,RGS4)。Stahl (2007)假設由上述基因的缺陷造成蛋白質異常,共同導致NMDA受器和NMDA所在突觸的失調,從而導致穀氨酸傳導系統的神經訊息處理異常,而導致精神分裂症。 因此筆者猜測用來對治思覺失調症的藥物從多基因致病角度來看,DAAO抑制劑或許不是唯一正解,暫時不可過度樂觀SND-1可以藥到病除(不要再犯對822療效過度樂觀的判斷錯誤),仍需後續更多研究的證實,SND-1反應率與緩解率有多高。上述但加強了治療思覺失調症走DAAO抑制劑的方向會比走增加D-serineD-Cycloserine或走Gly-T1抑制劑的方向更有精神基因(psychogenetic)的基礎。

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SND-14治癒AD型失智症?

似乎眾所期待

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1.事實發生日:105/04/04

2.公司名稱:心悅生醫股份有限公司

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