目前分類:SNG-12 重鬱症+自殺意念 (24)

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某藥試驗疾病控制率DCR(疾病控制率=完全反應率+部分反應率,DCR=CR+PR或SD)分別為

ITT(意圖治療組,至少打一針) 9/22=43%

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Gómez-Galán, M., De Bundel, D., Van Eeckhaut, A., Smolders, I., & Lindskog, M. (2013). Dysfunctional astrocytic regulation of glutamate transmission in a rat model of depression. Molecular psychiatry, 18(5), 582.

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有些學者將憂鬱症視為退化性神經疾病

如果憂鬱症也是一種退化性神經疾病,而非單單精神疾病,
那麼從神經傳導物質分子,到突觸,到神經細胞,再到神經訊息迴路,就可能有一連串各層級的退化。如此一來,興奮性的神經迴路,抑制性的神經迴路的神經細胞及突觸都可能一起退化,而突觸又因為所在位置而有興奮性與抑制性的作用,如此一來,NMDAR 抑制劑與致效劑都會有其作用之處。

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延續前文研究

蔡藍教授團隊提出兩者之爭皆有效的假設(不只於前文的mTOR與BDNF假設)

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承昨天分享的SNG-12治療中度憂鬱症研究

SNG-12跟Citalopram(SSRI血清素再吸收抑制劑)的兩組PK,SNG-12在六周後共九項治療指標效果上,有七項.05顯著,其中四項SE超過0.8,高效果拿金牌,三項SE超過0.5,中效果拿銀牌。另外兩項治療指標(退出率、生理焦慮/體重),筆者認為屬於不重要的指標。應該憑該研究跟FDA申請BTD。

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蔡藍兩位教授帶領團隊於2013年發表前期試驗,ClinicalTrials.gov 編號NCT00977353,結果刊於Biological Psychiatry期刊,篇名Inhibition of glycine transporter-I as a novel mechanism for the treatment of depression. (Huang, Wei, Huang, Chen, Tsai, Tsai, Tun, Huang, Chang, Lane, Tsai,2013)

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GlyT1是運送glycine的蛋白質分子,受到SCL6A9 基因的編碼表現。

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抗憂鬱SSRI藥物提高自殺率? 在此不多說各類研究細節
只講結論:SSRI與憂鬱症成年人自殺率無顯著相關關係,但與青少年兒童有顯著相關關係。
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 Cross-Disorder Group of the Psychiatric Genomics Consortium(2013)在著名醫學期刊-柳葉刀(The Lancet),發表五種精神疾病(自閉症、ADHD、躁鬱症、重鬱症與精神分裂症)在全基因組關聯研究(GWAS)上,有共享效果的基因座(Genetic Loci),該研究小組從3.2萬病例與2.7萬健康人的基因對照發現,有兩個共享效果的CACNA1C(位於染色體 3p21)CACNB2(位於染色體10q24)基因座,而它們會表現在L型電壓門控的鈣離子通道次單元( L-type voltage-gated calcium channel subunits),而過去研究顯示相當明確的證據是當NMDAR受到NMDA的致效劑所引發,將打開鈣離子通道,將鈣離子從神經細胞外引入細胞,增進該細胞的電化學生理功能,促進神經訊息傳遞,這奠基了心悅研發NMDA三類DGA機轉致效劑來對治上述五類精神疾病的病理基礎之一角。


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