目前分類:SND-13 思覺失調症 加成治療 (26)

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Daniel Javitt  是研究DSC對精神分裂症的大師

在youtube上傳一段約50分鐘,介紹NMDAR功能低下與精神分裂症的教學影片:

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透視思覺失調症

對於思覺失調症患者腦中的訊息傳遞,科學家終於有了更多的了解,並可能發展出更有效的治療方法。

撰文/嘉維特(Daniel C. Javitt)、柯益爾(Joseph T. Coyle)(這是蔡教授的Coyle老師與Javitt師兄所合寫的文章被翻譯成中文,值得一探究竟)

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SND-13是採SPCD設計,兩次隨機+兩次實驗組-安慰劑組對照 雙盲設計(其實SND-1系列都是如此)

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星狀(膠質)細胞的功能太多太重要了,包括:創造大腦環境、建立薄壁組織的微建築,維持大腦的衡定、儲存與分送能量受質、控制神經細胞發育、突觸增生與維持突觸,並提供大腦防衛。星狀膠質細胞約是神經細胞的五倍多,絕對有功能上重大作用,可惜科學研究還少。如下圖(引自奈特人體神經解剖彩色圖譜,2006年)

astrocyte.JPG

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Halassa, M. M., Fellin, T., & Haydon, P. G. (2007). The tripartite synapse: roles for gliotransmission in health and disease. Trends in molecular medicine, 13(2), 54-63.

他們認為星狀膠質細胞會釋放膠質傳遞物質(gliotransmitters,主要是膠質細胞所分泌的谷胺酸、D-絲氨酸與ATP,但神經細胞所使用的傳導物質,則稱神經傳導物質),來幫助神經細胞介導訊號。他們提出 星狀膠質細胞活化光譜( astrocytic activation spectrum)的假說,認為星狀膠質細胞功能過度活化,釋放過多谷氨酸,造成周遭神經細胞同步去極化,即區域性的同步放電,其間特徵是Ca2+大量內流,鈣離子震盪波一開始過度密集與高能,並且逐漸衰弱,而癲癇發作也有同樣現象。星狀膠質細胞功能過度低落,由於星狀膠質細胞是D-絲氨酸合成與釋放的主要場所,一旦功能低落,釋出太少D-絲氨酸而造成精神分裂症,其間特徵是Ca2+小量內流,甚至不流,鈣離子震盪波開始逐漸降低頻率。維持星狀膠質細胞在功能平衡區間是最佳的生理狀態,Ca2+震盪波也是均衡,穩頻狀態。如下圖(引自該文獻)

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Papouin, T., Ladépêche, L., Ruel, J., Sacchi, S., Labasque, M., Hanini, M., ... & Oliet, S. H. (2012). Synaptic and extrasynaptic NMDA receptors are gated by different endogenous coagonists. Cell, 150(3), 633-646.

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精神分裂症發病假說是指谷氨酸假說或NMDAR功能低下假說(後者描述病理範圍比前者狹隘)

無論如何,目前大概看法是:

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DAAO是D-胺基酸氧化酶,與FAD合作,負責降解D-絲氨酸,變成其他物質,大約是2008年才發現DAAO過度活化可能跟精神分裂症有關。

Madeira,Freitas,Vargas-Lopes,Wolosker與Panizzutti (2008)研究發現在15位精神分裂症病人的腦部切片比15位健康人有明顯高2倍濃度的DAAO,且26位有使用抗精神病藥物的病人(包含躁鬱症)的腦部切片比15位健康人有明顯高濃度的DAAO,顯示異常高濃度DAAO與精神症狀的關聯密切。

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DAAO抑制劑治療精神分裂症比其他NMDA增強劑有效的可能原因之一(但個人認為,有其他更重要的原因)是如史大引述蔡教授論文:抑制DAAO,增加D-胺基酸(DAA)一池子濃度,意味包括D-serine以外的DAA,都增加濃度。

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