目前分類:SNA-1 難治型憂鬱症 (6)

瀏覽方式: 標題列表 簡短摘要
  • 這是一篇加密文章,請輸入密碼
  • 密碼提示:憂鬱症英文小寫
  • 請輸入密碼:

大腦神經細胞約一千億 (1×1011) 個,而一個神經細胞一說有一萬個突觸,另有一說是平均4(4×104)個,最多到10(1×105)(張立人,2017),若以上述說法,光是大腦內神經細胞就有平均4000兆個(4×1015) 到最多10000兆個(1×1016)個突觸。而神經細胞在彼此之間以不同的突觸,連結成100兆個神經連線。

又膠質細胞約是神經細胞的10倍,約是1×1012個,且假設膠質細胞的突觸比較少,以一萬個(1×104)為例,則膠質細胞約有1京個(1×1016)突觸。

文章標籤

liaw6575 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

 

最近一篇文獻回顧,指出重鬱症有星狀膠質細胞明顯病理現象

文章標籤

liaw6575 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

 突觸本身也會增生或消失,而NMDAR 有在突觸上,也有在突觸外,有意思的是,受器也會增生,也會消失,於是在不同位置出現,會產生類似遷移效果。

我們一出生多是NR1 與NR2B型,經過刺激與成長後,突觸上多是NR2A型,突觸外多是NR2B型。

liaw6575 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

NMDAR致效劑與 K他命主要交叉作用於突觸上與突觸外NMDAR

目前查到資料,是說突觸上與突觸外NMDAR主要是分別具有神經保護與凋亡的作用。而NMDAR致效劑多作用於突觸上NMDAR引發神經保護作用,NMDAR拮抗劑多作用於突觸外NMDAR,封鎖細胞凋亡作用。

文章標籤

liaw6575 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

K他命抗憂鬱作用路徑AMPA-ERK/AKT-mTOR

K他命,NMDAR拮抗劑,K他命結合在NMDAR上,阻止谷氨酸與NMDAR結合,讓谷氨酸轉向跟AMPA受器結合,繼而誘發ERK(Extracellular Signal-Regulated Kinase, 胞外訊號調節激酶 ,屬有絲分裂活化蛋白質激酶的一種,有助於細胞增生分化)或AKT(Protein Kinase B,蛋白激酶B,負責葡萄糖代謝、細胞凋亡增生遷徙)活動,而促進mTOR活化, mTOR(哺乳動物雷帕黴素靶蛋白),會讓樹突棘生長,增加突觸量(簡單比喻樹突像是神經細胞長出的樹幹,樹突刺像是樹幹延伸出的樹枝,突觸像是樹枝端上的樹葉,樹突刺變多,突觸就變多),增加神經傳導,進而快速降低憂鬱。

文章標籤

liaw6575 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

您尚未登入,將以訪客身份留言。亦可以上方服務帳號登入留言

請輸入暱稱 ( 最多顯示 6 個中文字元 )

請輸入標題 ( 最多顯示 9 個中文字元 )

請輸入內容 ( 最多 140 個中文字元 )

請輸入左方認證碼:

看不懂,換張圖

請輸入驗證碼